電子顯微鏡上色影像:黃色、橢圓形的肺炎克雷伯氏菌貼在灰綠色的人類白血球表面
示意圖,掃描式電子顯微鏡上色影像,黃色的是對碳青黴烯類抗藥的肺炎克雷伯氏菌,不是本文論文裡的台灣菌株。美國國家過敏與傳染病研究所(NIAID)攝,CC BY 2.0,Wikimedia Commons。
健康抗藥性北榮

北榮與陽明交大在 2 名住院病人身上找到 PBP3 多了「YRIT」的肺炎克雷伯氏菌,美國 CDC 期刊刊出:實驗室檢驗顯示兩種新型抗生素合劑較難抑制它,兩人換藥後都康復

陽明交通大學 10 月 27 日發布新聞稿,台北榮民總醫院與陽明交大團隊在 2 名住院病人的尿液與痰液裡,分離出一種新型抗藥的肺炎克雷伯氏菌,論文刊在美國疾病管制暨預防中心(CDC)出版的期刊《新興傳染病》(Emerging Infectious Diseases)。肺炎克雷伯氏菌是醫院裡常見的肺炎、尿道感染病菌。這幾株菌的「青黴素結合蛋白 3」(PBP3,抗生素要攻擊的一個蛋白質)多了「YRIT」4 個胺基酸,團隊推測這會讓部分抗生素比較難作用在它身上。本站讀完論文全文:兩名病人是 2021 至 2022 年住院的高齡長者,醫師依藥物敏感性檢驗(在實驗室測哪些藥擋得住細菌)換藥後都康復,論文也列出體外檢驗仍有感受性的藥。

以下說明細菌改了什麼、哪些藥受影響、「幾乎無藥可用」指哪些實驗,以及病人與家屬怎麼看。

細菌改了哪裡:PBP3 多了四個胺基酸

青黴素、頭孢菌素這一大類藥叫 β-內醯胺類抗生素,作用方式是卡住細菌用來蓋細胞壁的酵素,這些酵素叫青黴素結合蛋白(PBP)。PBP3 是其中一個。可以把抗生素想成鑰匙、PBP3 想成鎖孔:論文寫 YRIT 插在 PBP3 第 333 個胺基酸之後,等於鎖孔旁多了一段,團隊推測鑰匙因此比較難插進去。比喻的極限在於鑰匙不是完全失效,論文引用的既有研究指出,單靠這類插入,藥效只是小幅下降(見下一節)。

顯微鏡下,沒有這段插入的對照菌株碰到抗生素 aztreonam 會拉長成絲狀,帶 YRIT 的臨床菌株在同樣條件下沒有拉長,論文據此推測插入可能妨礙藥物與 PBP3 結合(比的是不同菌株)。這類插入過去多見於大腸桿菌(常見 YRIN、YRIK)。論文寫「在肺炎克雷伯氏菌,過去沒有類似的 PBP3 YRIX 四胺基酸插入的報告」(本站譯,X 代表第四個位置可以是不同胺基酸)。新聞稿的說法是「臺灣首次」在臨床肺炎克雷伯氏菌個案中發現。

哪些藥的感受性下降,哪些仍有感受性

這 3 株菌(其中一名病人前後驗出兩株)原本就對碳青黴烯類的 imipenem、meropenem 抗藥。這部分抗藥來自能分解它的酵素 KPC-2,團隊移除帶這個酵素基因的 DNA 後,三株菌又對碳青黴烯類有感受性。

論文認為 YRIT 與其他抗藥機制一起,讓兩種較新的抗生素合劑感受性下降:ceftazidime/avibactam 與 aztreonam/avibactam(avibactam 是保護前一種藥不被細菌酵素分解的抑制劑)。衡量指標是「最低抑菌濃度」(MIC,實驗室裡抑制細菌生長所需的最低藥物濃度,同一種藥數字越高,代表細菌越不怕它):前者 4–8 µg/mL;後者兩株 8 µg/mL,超過論文採用的 EUCAST(歐洲)判定界值(大於 4 µg/mL 判為抗藥),另一株 1 µg/mL。同一批菌對 imipenem/relebactam、meropenem/vaborbactam 與 cefiderocol 在體外檢驗仍有感受性,論文沒有報告這三種藥用在這兩名病人身上的結果。

新聞稿寫這個突變讓「青黴素類、頭孢菌素類、單醯胺環類等臨床上常用抗生素藥效顯著下降」。論文另引既有研究說「PBP3 插入本身只讓 aztreonam/avibactam 與 ceftazidime/avibactam 的最低抑菌濃度小幅上升」(本站譯),通常要和其他分解抗生素的酵素同時存在,抗藥才會明顯。新聞稿直接把藥效顯著下降歸因於這項突變;論文則指出插入本身的影響通常有限,要和其他抗藥機制一起看。中央社 10 月 27 日的報導依據同一份新聞稿。

「幾乎無藥可用」指的是哪些實驗

新聞稿提到,這株菌屬高傳播風險的基因型,團隊做了實驗室演化模擬,一旦再突變或取得另一種酵素基因,「最終將演變成幾乎無藥可用」。論文裡對應兩個實驗,都不是病人身上的發現。一是讓菌反覆接觸 aztreonam/avibactam,KPC-2 突變成 KPC-21,該藥的最低抑菌濃度超過 128 µg/mL。二是先移除帶 KPC-2 基因的 DNA,再放入另一種酵素 NDM-1 的基因,菌對幾乎所有測試的 β-內醯胺類都高度抗藥,但 aztreonam/avibactam 在這組實驗裡仍是活性最高的(1 到 4 µg/mL)。論文測的是 β-內醯胺類與其合劑,實驗也沒有證實所有抗生素都失效。

「高傳播風險」指這幾株菌屬於 ST11 型別(依基因序列分出的一個家族),論文說它容易取得抗藥基因、擴散效率高。北榮感染管制中心主任林邑璁在新聞稿說,大腸桿菌的這類變異在肺炎克雷伯氏菌被檢出,「顯示這類抗藥機制具有跨菌種出現的可能」。

台灣病人與家屬怎麼看

論文寫了兩名病人的經過。第一位是 75 歲上下的女性,2021 年 4 月中旬入院,住院第 24 天因新的尿道感染驗出這株菌,檢驗顯示 ceftazidime/avibactam 感受性下降後改用 amikacin 7 天,康復出院;2022 年 6 月中下旬她因髖部骨折再住院,第 18 天痰液又驗出同型菌,用 ceftazidime/avibactam 9 天後康復。第二位是 95 歲上下、長期臥床的男性,2021 年 4 月下旬入院,改用 fosfomycin 7 天後康復出院。新聞稿說病人都接受標準與接觸隔離防護。

不確定的部分:論文只分析這 2 人的 3 株菌,沒有調查其他醫院,無法判斷它在台灣多常見。另外,EID 網頁標示建立日期為 2026 年 4 月 30 日,論文收在 6 月號,新聞稿則在 10 月 27 日發布。

本站的讀法:兩名病人都是高齡、反覆住院、用過多種抗生素的長者,這是醫院感染管制要盯的新機制;這篇病例研究沒有提供一般民眾需要調整用藥的新證據,用藥仍由醫師依藥敏檢驗判斷。家人住院時看到病房掛接觸隔離標示,照醫護說明洗手、穿隔離衣,就是在擋這類細菌傳播。

原文 陽明交大新聞稿〈臺灣首度發現新型抗藥細菌 獲美CDC刊登示警〉(2026-10-27),「臺灣首次」、藥效下降、「幾乎無藥可用」的說法、接觸隔離與林邑璁的談話取自此頁; 論文 Long T, Lovey A, Sanborn L, Zhao Y, Bulman ZP, Lin Y-T, Chen L.〈Emergence of Klebsiella pneumoniae Carbapenemase–Producing K. pneumoniae with Penicillin-Binding Protein 3 Insertions, Taiwan, 2021〉,Emerg Infect Dis. 2026;32(6):851–857,doi:10.3201/eid3206.260478,病例經過、YRIT 位置、仍有感受性的藥、實驗室實驗與網頁建立日期取自全文,最低抑菌濃度與判定界值取自論文表格; 中央社報導(2026-10-27),僅用於比對媒體轉述。 美國 CDC 怎麼看整體抗藥性威脅,見本站〈美國 CDC 抗藥性威脅報告 2026 年版〉。